Page 44 - CIBERDEM-2016-cast

investigadora PrinciPal
Burks, Deborah
fundación centro de investigación Príncipe felipe
C/ Eduardo Primo yúfera, 3 46013 Valencia
(+34) 96 328 96 80 [email protected] Web de grupo
INTEGRANTES
Contratados: Acosta Umanzor, Carlos Rene | Arámbul Anthony, María José | noon, Luke Adscritos: González Navarro, Herminia | Leal Tassias, Aránzazu | Moreno Gimeno, Inmaculada
Principales líneas de investigación
La pérdida de Irs2 tanto en ratones como en humanos se ha asociado a una reducción en la masa de células beta pancreáticas y a una resistencia de insulina periférica, manifestaciones típicas de la diabetes. nuestra investigación se basa en cuatro líneas principales:
1) Regeneración pancreática y regulación de su compensación a partir de células beta. La proliferación
de células beta existentes representa el principal mecanismo para su compensación, es importante definir de forma exacta las señales que controlan la maquinaria del ciclo celular en el páncreas. Recientemente, hemos observado que las señales de IRS2 son esenciales en la regulación de la ciclina quinasa CDK4 en células beta.
2) Papel de las señales de IRS2 en obesidad e inflamación. Se ha observado que en ratones deficientes en Irs2, las hembras presentan una desregulación del apetito debido al papel que juegan las
señales de IRS2 en el hipotálamo, desarrollando así una obesidad moderada. Actualmente estamos caracterizando los componentes involucrados en el proceso de inflamación regulados por la resistencia a insulina, debido a la perdida de Irs2. Asimismo, los ratones deficientes en Irs2 presentan una mayor cantidad de progenitores de adipositos, aunque son incapaces de diferenciarse a adipocitos maduros.
3) Resistencia a insulina, regeneración hepática y mecanismo de EHnA. A lo largo de la vida de un individuo, las células madre representan un mecanismo para el mantenimiento y regeneración en tejidos. Uno de nuestros objetivos es identificar los mecanismos moleculares por medio de los cuales
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PROgRAMA
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