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IDEntIfICACIón DE MECAnISMOS MOLECULARES y nUEVAS DIAnAS tERAPéUtICAS PARA EL DESARROLLO DE IntERVEnCIOnES tEMPRAnAS PERSOnALIzADAS En DIABEtES MELLItUS.
Durante décadas se había discutido si la acumulación de glucógeno en las células beta del páncreas tenía un papel importante en el control de glucemia. Usando modelos genéticos con alterada capacidad de acumulación de glucógeno en células beta, hemos demostrado que el glucógeno no juega un papel regulador (Mir-Coll et al., Diabetologia 2016).
El tejido adiposo juega un importante papel en el control del gasto energético. Se ha documentado que
la ablación específica en tejido adiposo marrón de IgfIR / IR (DKO) induce una severa atrofia de la grasa marrón. Los ratones DKO mostraron un aumento de grasa corporal, y una manifiesta resistencia a la insulina, sin intolerancia a la glucosa (Viana-Huete et al., Endocrinology 2016). Estos resultados indican que la vía del receptor de Igf-I es esencial en la función del tejido adiposo marrón.
Hemos descrito que los activadores de la Heme-Regulated eIf2α kinase pueden revertir la intolerancia a la glucosa y la esteatosis hepática inducida por una dieta rica en grasas gracias a su capacidad para incrementar fgf21 (Ejaz et al., Diabetes 2016).
IDEntIfICACIón DE BIOMARCADORES DE RIESgO DE PROgRESIón DE LA
DIABETES.
Se ha identificado un nuevo marcador de inflamación en gotas lipídicas intracelulares. Los monocitos humanos de sangre periférica contienen un isómero inhabitual del ácido palmitoleico, el ácido cis-7- hexadecenoico, en gotas lipídicas. Este compuesto pudiera resultar de utilidad como biomarcador de ‘monocitos espumosos’ para la detección temprana de enfermedades cardiovasculares (guijas et al., Cell Chem Biol 2016).
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