Page 16 - CIBERDEM-2016-cast

Durante el 2016, los grupos que constituyen los programas han conseguido financiación por parte
de Instituto de Salud Carlos III, del Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, así como de instituciones privadas. Los hitos científicos más relevantes obtenidos por los Programas durante el 2016 se enumeran a continuación ordenados en base a los principales objetivos de cada Programa:
PROGRAMA 1. Epidemiología, genética
y epigenética de la diabetes mellitus.
Complicaciones crónicas y comorbilidades
Coordinadora: Ángela M Martínez Valverde
EPIDEMIOLOgíA DE LA DIABEtES MELLItUS, SUS COMPLICACIOnES CRónICAS y
COMORBILIDADES
Se ha impulsado el estudio epidemiológico [email protected] para determinar la incidencia de diabetes en España. todas las zonas han empezado el trabajo de campo y la zona sur ya ha finalizado. Se ha seguido analizando los datos del estudio [email protected] de prevalencia y se ha descrito la influencia del ejercicio sobre el riesgo de diabetes y la prevalencia de hipertensión (Brugnara et al., PLOS ONE 2016).
Se ha participado en un estudio de asociación de genoma completo (gWAS) identificándose dos nuevos loci de sensibilidad a insulina (BCL2 y fAM19A2) y replicado variantes asociadas con la sensibilidad a la insulina (Walford et al., Diabetes 2016).
gEnétICA, EPIgEnétICA y fACtORES MEDIOAMBIEntALES En EL DESARROLLO
DE DIABEtES y SUS COMPLICACIOnES
Se ha valorado el papel de los transportadores citoplasmáticos de ácidos grasos sobre los mecanismos inductores de resistencia a la insulina en diversos tejidos, demostrando que a nivel hepático contribuyen a la inducción de resistencia a la insulina (Bosquet et al., Atherosclerosis 2016).
MECAnISMOS MOLECULARES ASOCIADOS A LA APARICIón y PROgRESIón DE
COMPLICACIOnES CRónICAS DE LA DIABEtES: EStRAtEgIAS tERAPéUtICAS
Se ha coordinado el consorcio EUROCOnDOR, financiado por la Unión Europea donde se ha implementado el primer ensayo clínico con neuroprotectores por vía tópica ocular para el tratamiento
de la retinopatía diabética (trento et al., Endocrine 2016). Se ha evidenciado que la neuroinflamación asociada a la retinopatía diabética disminuye con análogos de gLP-1 (Hernández et al., Diabetes 2016). Durante la progresión de la retinopatía en ratones db/db hay cambios en la polarización de la microglía desde el estado M2 a M1, proponiéndose que el mantenimiento de la microglía en estado M2 podría ser una aproximación terapéutica (Arroba et al., Biochim Biophys Acta 2016). Se ha descrito que los pacientes diabéticos tipo 2 con retinopatía diabética tienen aumentada la carga de afectación microvascular cerebral (Sanahuja et al., Diabetes Care 2016).
Se ha liderado un paquete de trabajo dentro del proyecto MOPEAD (Models of Patient Engagement for Alzheimer’s Disease) financiado por IMI-2 para identificar a pacientes diabéticos tipo 2 con mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo y se ha iniciado un estudio en ratones transgénicos con hiperexpresión de Tau.
Se han identificado biomarcadores asociados a insuficiencia cardíaca en diabetes tipo 2 (Alonso et al., Cardiovasc Diabetol 2016).
Se ha establecido que el factor de transcripción Alx3 es esencial en el mecanismo que previene las malformaciones congénitas durante la gestación en madres diabéticas. (garcía-Sanz et al., Sci Rep 2017, en prensa).
16