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Publicaciones científicas más relevantes
• garcía-Aguilar A., guillén C., nellist M., Bartolomé A., Benito M. tSC2 n-terminal lysine acetylation status affects to its stability modulating mtORC1 signaling and autophagy. Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research. 2016;1863(11):2658-2667.
• Díaz-Castroverde S., Baos S., Luque M., Di Scala M., gonzález-Aseguinolaza g., gómez-Hernández A. et al. Prevalent role of the insulin receptor isoform A in the regulation of hepatic glycogen metabolism in hepatocytes and in mice. Diabetologia. 2016;:1-9.
• Viana-Huete V, guillén C, garcía-Aguilar A, garcía g, fernández S, Kahn CR et al. Essential role of IgfIR in the onset of male brown fat thermogenic function: Regulation of glucose homeostasis by differential organ-specific insulin sensitivity.Endocrinology. 2016; en20151623.
• Beneit n, fernández-garcía CE, Martín-Ventura JL, Perdomo L, Escribano ó, Michel JB et al. Expression of insulin receptor (IR) A and B isoforms, Igf-IR, and IR/Igf-IR hybrid receptors in vascular smooth muscle cells and their role in cell migration in atherosclerosis. Cardiovascular diabetology. 2016;15(1):161.
• Díaz-Castroverde S., gómez-Hernández A., fernández S., garcía-gómez g., Di Scala M., gonzález- Aseguinolaza g. et al. Insulin receptor isoform A ameliorates long-term glucose intolerance in diabetic mice. DMM Disease Models and Mechanisms. 2016;9(11):1271-1281.
A destacar
En relación con la etiopatogenesis de la diabetes tipo 2, hemos demostrado que la amilina humana,
pero no la de rata, es capaz de inhibir la autofagia en células de insulinoma que sobreexpresan la amilina humana o de rata. Dicha inhibición por la amilina humana, aumenta la susceptibilidad de las células
beta pancreáticas al estrés de retículo inducido, de manera que las células desencadenan un proceso de apoptosis. Estos resultados abundan en el papel protector de la autofagia en las células beta pancreáticas en relación con procesos de estrés de retículo u oxidativo. Por otro lado, hemos demostrado en el
modelo murino de BAtIgfIRDKO que los receptores de la insulina (IR) y del IgfI (IgfIR) son esenciales para el desarrollo del tejido adiposo marrón en ratones, de manera que porducen una severa atrofia del mismo. Dicha atrofia va acompañada de un severo daño de las mitocondrias, las cuales pierden parcial
o totalmente la cresta mitocondrial. El mecanismo de fisión mitocondrial desencadenado por el frio en relación con la fosforilación de la proteína DRP-1 y la expresión de la forma corta de la proteína OPA-1, la OPA-1S, está impedido. Igualmente. esta disminuido el mecanismo de desacoplamiento mitocondrial mediado por la UCP-1, dado que su expresión está severamente inhibida en el tejido adiposo marrón remanente aislado del DKO frete al control. El resultado global es la severa hipotermia desencadenada
en los DKO versus control en respuesta a la exposición al frío. Dichos ratones desarrollan una fuerte susceptibilidad a la acumulación de grasa visceral, sobrepeso, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia en comparación con los ratones controles.
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grupos de investigación 37