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eSCRiBAno o., Gómez-HeRnández A., díAz-CAStRoVeRde S., neVAdo C., GARCíA G., oteRo y.F. et Al. Insulin recep- tor isoform A confers a higher proliferative capability to pancreatic beta cells enabling glucose availability and IGF-I signaling. Molecular and Cellular Endocrinology. 2015;409:82-91.
PeRdomo l., Beneit n., oteRo y.F., eSCRiBAno o., díAz-CAS- tRoVeRde S., Gómez-HeRnández A. et Al. Protective role
of oleic acid against cardiovascular insulin resistance and in the early and late cellular atherosclerotic process. Car- diovascular Diabetology. 2015.
FuenteS-AntRAS J., PiCAtoSte B., Gómez-HeRnández A., eGido J., tunon J., loRenzo o.. Updating experimental models of diabetic cardiomyopathy. Journal of Diabetes Research. 2015;2015.
A destacar
El ratón iLIRKO desarrolla un fenotipo diabético progresivo al año de vida. El tratamiento con ade- novirus asociados con las isoformas del receptor humano de insulina arrojó resultados diferenciales. Mientras que la administración con IRA revirtió el fenotipo diabético de los ratones iLIRKO, como por ejemplo la hiperglucemia de ayuno, la intolerancia a la glucosa, la hiperinsulinemia y el aumento de masa pancrática de células beta, esto no ocurrió tras la administración de la isoforma IRB. En hepa- tocitos en cultivo, la isoforma A aumentó la sínte- sis de glucógeno y el contenido de glucógeno. Sin embargo, la isoformaB no lo hizo. En relación con la expansión de la masa de células beta en respues- ta a la resistencia a la insulina en modelos de dia- betes tipo 2, hemos estudiado el papel diferencial dela amilina humana versus la amilina de rata. La amilina humana produce agregados que la amilina de rata no. La amilina humana inhibió la autofagia tanto basal como en respuesta a tapsigargina, un inductor de estrés de retículo, desencadenando un aumento de la caspasa 3. Sin embargo, la amilina de rata no produjo tal efecto. Resultados similares se obtuvieron en MEFs carentes de TSC2, en los que la vía mTORC1 está aumentada y la respuesta de la autofagia a tapsigargina inhibida, desencadenado un aumentode caspasa 3.
Por otro lado, hemos desarrollado y caracterizado el KO de IGFIR en tejido adiposo marrón. Los ratones KO desarrollan normalmente el BAT, probablemente debido al aumento de los niveles circulantes de IGFI, pero no de BMP-7. Sin embargo, muestran una ina- daptación a las bajas temperaturas, desarrollando hipotermia. A los 12 meses, dichos ratones mues- tran una resistencia a la insulina de manera tejido específica. Mientras la sensibilidad a la insulina en el hígado está muy disminuida, dicha sensibilidad permaneció intacta en el tejido adiposo marrón, los tejidos adiposos blancos y el músculo esquelético.
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